Tutkijat löysivät ohitusreitin sepelvaltimoille – löydös voi auttaa sepelvaltimotaudin hoidossa

19.11.2020
Verisuonireitti sydämen sisäpinnalta sydänlihakseen löydettiin verisuonikasvutekijä VEGF-B:n avulla. Uusi löydös auttaa selvittämään, miten sydämen sisäpinnalta lähteviä suonia voitaisiin hyödyntää sydäninfarktin hoidossa.

Sydän- ja verisuonitaudit ovat maailmanlaajuisesti yleisin kuolinsyy. Iskeemiset sydänsairaudet vaikeuttavat verenkiertoa sydämessä, ja ne aiheuttavat joka kolmannen yli 35-vuotiaan kuoleman.

Sydämen koronaarisuonet kehittyvät osin sydämen kammioiden sisäpinnalta, mutta kyseinen reitti sulkeutuu tavallisesti jo sikiönkehityksen aikana. Wihurin tutkimuslaitoksen ja Helsingin yliopiston tutkimusryhmät ovat onnistuneet avaamaan tutkimuksessaan verisuonireitin sydämen sisäpinnalta sydänlihakseen verisuonikasvutekijä VEGF-B:n avulla. Tutkimus tehtiin hiirillä ja rotilla, ja se on julkaistu sydän- ja verisuonitauteihin erikoistuneessa Circulation-tiedelehdessä.

Uusi löydös avaa mahdollisuuden selvittää, olisiko sydämen sisäpinnalta lähtevistä suonista apua sydäninfarktin hoidossa. Normaalisti veri ravitsee aikuisen sydänlihasta aortan tyvestä lähtevien sepelvaltimoiden kautta koronaarisuonia pitkin. Veren matka tätä reittiä sydämen sisäosiin on kuitenkin pitkä, mikä on osasyynä varsinkin korkeasta verenpaineesta kärsivien potilaiden sydämen sisäosan (subendokardiaalisiin) sydäninfarkteihin.

VEGF-B:n avulla sydämeen uusia sepelvaltimoita?

Sydän

VEGF-B (vascular endothelial growth factor) kuuluu kasvutekijäperheeseen, jonka jäsenet säätelevät veri- ja imusuonten kehitystä ja uudismuodostusta. Professori Ulf Eriksson Tukholman Karoliinisesta instituutista yhdessä akatemiaprofessori Kari Alitalon kanssa eristivät VEGF-B:n geenin vuonna 1996. Yhdessä professori Seppo Ylä-Herttualan tutkimusryhmän kanssa professori Alitalon ryhmä on aiemmin osoittanut VEGF-B:n lisäävän sydämen verisuonten kasvua.

Yritykset hyödyntää aiemmin löydettyä VEGF-A-geeniä verisuonien kasvattamiseen sydänlihaksessa ovat epäonnistuneet siksi, että VEGF-A aiheuttaa veriplasman tihkumista suonten ulkopuolelle ja tulehdussolujen kertymistä kudokseen, toisin kuin VEGF-B.

– Tutkimuksen uusi mullistava löydös on se, että VEGF-B:n avulla on mahdollista kasvattaa sydämessä uusia verisuonia suoraan kammioiden sisäpinnalta hapenpuutteen vaurioittamaan sydämeen, sanoo lääketieteen tohtori Markus Räsänen.

– Tämänkaltainen sepelvaltimoiden uusi ”ohitustie” voi avata täysin uuden näkökulman ja mahdollisuuden sydäninfarktin hoitoon. Jotta löydöstä voitaisiin yrittää soveltaa kliinisessä hoidossa, täytyy kyseisten suonten virtausolosuhteita ja toimintaa kuitenkin tutkia tarkemmin, jotta voidaan varmistaa niiden hyöty ravinteiden ja hapen kuljetuksessa sydänlihakseen, vahvistaa Wihurin tutkimuslaitoksen johtaja, akatemiaprofessori Kari Alitalo.

Tutkimus toteutettiin Wihurin tutkimuslaitoksen ja Helsingin, Uppsalan, Karoliinisen instituutin ja Bernin ja Shanghain yliopistojen yhteistyönä. Tutkimusta rahoittivat Wihurin tutkimuslaitos, Suomen Akatemia, Sydäntutkimussäätiö, Paavo Nurmen säätiö, Paulon säätiö, Aarne Koskelon säätiö, Biomedicum Helsinki -säätiö ja Emil Aaltosen säätiö.

Viite: Markus Räsänen, Ibrahim Sultan, Jennifer Paech, Karthik Amudhala Hemanthakumar, Wei Yu, Liqun He, Juan Tang, Ying Sun, Ruslan Hlushchuk, Xiuzheng Huan, Emma Armstrong, Oleksiy-Zakhar Khoma, Eero Mervaala, Valentin Djonov, Christer Betsholtz, Bin Zhou, Riikka Kivelä and Kari Alitalo. VEGF-B promotes endocardium-derived coronary vessel development and cardiac regeneration, Circulation, 2020. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050635

Lisätietoja:

Markus Räsänen, lääketieteen tohtori, Helsingin yliopisto, Wihurin tutkimuslaitos
Sähköposti: markus.rasanen@helsinki.fi

Kari Alitalo, akatemiaprofessori, Helsingin yliopisto, johtaja, Wihurin tutkimuslaitos
Sähköposti: kari.alitalo@helsinki.fi