Kaikkien aikojen laajin migreenin geneettistä taustaa selvittävä kansainvälinen tutkimus julkaistiin Nature Genetics -lehdessä 23.6. Työssä tunnistettiin viisi uutta migreenin alttiusgeeniä ja kaikkiaan kaksitoista migreenialttiuteen liittyvää geenialuetta.
– Tulokset auttavat meitä ymmärtämään, mitä ovat ne biologiset tekijät, jotka altistavat migreenikohtauksille, sanoo Helsingin yliopiston professori Aarno Palotie.
Migreenistä kärsii noin 14 prosenttia aikuisväestöstä, ja WHO:n mukaan se kuuluu kahdenkymmenen eniten toimintakyvyttömyyttä maailmassa aiheuttavan sairauden joukkoon.
Palotie kollegoineen hyödynsi työssään 29 aikaisemman tutkimuksen tuloksia. Näin mukaan saatiin yli 100 000 henkilöä, joista lähes neljäsosa migreenipotilaita. Suomesta tutkimukseen osallistui yli tuhat potilasta.
– Pienemmässä tutkimusaineistossa tällaisia havaintoja ei olisi voitu tehdä. Vain riittävän suuresta aineistosta pystytään seulomaan esiin epäilyttävimmät geenit tarkempaa tutkimista varten, Suomen molekyylilääketieteen instituutissa, FIMMissä, työskentelevä Palotie sanoo.
– Migreeni ja epilepsia ovat erityisen vaikeita neurologisia sairauksia tutkittaviksi, koska sairausjaksojen välillä potilaat ovat periaatteessa täysin terveitä. Olemme nyt osoittaneet, että tämäntyyppisten sairauksien taustalla olevien biologisten mekanismien tunnistamiseen tarvitaan laajaa yhteistyötä, vahvistaa Harvardin yliopiston professori Mark Daly.
Tutkijoiden löytämästä 12 geenialueesta kahdeksan sijaitsee aivojen hermoverkkojen säätelyyn osallistuvissa geeneissä tai niiden tuntumassa. Kaksi alueista on yhteydessä geeneihin, jotka ylläpitävät hermosolujen normaalia tasapainoa ja huolehtivat aivokudosten hyvinvoinnista.
Monet migreeniin liitetystä geeneistä näyttäisivät muodostavan toimintaverkoston, joka vaikuttaa aivojen fysiologiseen ja biokemialliseen tasapainoon.
– Neurologin kannalta tutkimuksessa on mielenkiintoisinta se, että migreenin moninaiset oireet alkavat saada ymmärrettävän biologisen selityksen. Migreeni ei ole yhden tai edes muutaman geenin tuote vaan sen perimä on yhtä mutkikas kuin sen ilmiasu, sanoo suomalaispotilaita tutkimukseen rekrytoinut dosentti Mikko Kallela HYKS:n neurologian klinikasta.