Kielen kehityksen häiriöiden neurokognitiivista ja neurobiologista perustaa on tutkittu runsaasti, mutta teemana se on äärimmäisen laaja. Tämän vuoksi tämä lyhyt katsaus keskittyy ensi sijassa kehityksellisen lukihäiriön (erotuksena lukemisen vaikeudesta, joka seuraa esimerkiksi aivoinfarktista) aivoperustaan; laajemman esityksen kielen kehityksen häiriöstä on kirjoittanut mm. Angela Friederici (2006). Lukihäiriöön keskittymiselle niin tutkimuksessa kuin tässä tekstissä on myös syynsä. Lukihäiriö on luultavasti yleisin kielen kehityksen häiriö: kun kaikkien (ensisijaisesti) kielivaikeuksien esiintyvyys väestössä on noin 2,6–14,6 % luokkaa (Law ym., 1998), lukihäiriötä esiintyy 5–10 % väestöstä (Rodgers, 1983; Shaywitz ym., 1992). Yleisyyden lisäksi moni lukihäiriödiagnoosin saanut kykenee kuitenkin kompensoimaan vaikeuksiaan ja hankkimaan vähintään tyydyttävän lukutaidon (esim. Lundberg & Leon, 1986). Koska lukihäiriö on varsin yleinen ja lukemisen vaikeutta voi oppia kompensoimaan, on lukihäiriön aivoperustaa tutkittu runsaasti. Aivoperustan tunteminen voi auttaa entistä tehokkaampien kuntoutus- ja kompensaatiokeinojen kehittämisessä.
Kehityksellisellä lukihäiriöllä on myös geneettinen perusta (esim. Kere, 2014) ja jos lapsen vanhemmalla on lukihäiriö, on hyvin todennäköistä, että myös lapselle kehittyy lukemisen hankaluus (esim. Grigorenko, 2004). Lukihäiriön tarkasta määritelmästä riippuen jopa 60 % lukihäiriödiagnoosin saaneiden lapsista on keskimääräistä heikommat kielelliset valmiudet (ilmenee esim. tavaamisen hankaluutena tai hitautena; Ziegler ym., 2005). Tämän vuoksi lukihäiriön ilmenemistä on mahdollista ennakoida ja riskilasten kehitystä seurata jo ennen lukemaan oppimista ja mahdollista lukihäiriödiagnoosia. Tämä tekee lukihäiriön aivoperustan pitkittäistutkimukset mahdolliseksi ilman geenitestausta ja antaa myös vanhemmille tai opettajille mahdollisuuden seurata riskilasten lukemisen kehitystä lukihäiriön varhaiseksi tunnistamiseksi.
Lukihäiriön aivoperustan tutkimiseen on myös toinen tärkeä syy. Lukihäiriö tunnistetaan usein (neuro)psykologin tai puheterapeutin arviossa, jossa olennaisimpia erotusdiagnostisia kriteereitä ovat lukemisen nopeus, lukemisen tarkkuus ja esimerkiksi kyky lukea epäsanoja oikein. Ongelmana osin on, että vaikka käytännön tasolla lukihäiriö ilmeneekin usein ensi sijassa lukemisen työläytenä, lukihäiriö on neuropsykologisesti monietiologinen ja monimuotoinen vaikeus. Lukihäiriötä esiintyy esimerkiksi usein muiden hankaluuksien kanssa; tarkkaavuushäiriön omaavista n. 20−40 % on myös lukemiseen liittyviä vaikeuksia ja vastaavasti myös lukihäiriödiagnoosin saaneista n. 20−40 %:lla on myös tarkkaavuushäiriön piirteitä (Germanò ym., 2010). Monietiologisuus tai monimuotoisuus näkyy myös hankaluutena luokitella lukihäiriötä alatyyppeihin: vaikka lukihäiriötä varten onkin kehitetty lukuisia erilaisia luokitteluja, luokittelujen hyöty kliinisessä työssä voi olla heikko (Peterson ym., 2014; toisaalta, katso myös Lorusso ym., 2011) ja enemmistöllä lukihäiriön omaavista on vaikeuksia useissa eri toiminnoissa, kuten fonologisen tiedon käsittelyssä ja näönvaraisen työmuistin koossa (ks. esim. Zoubrinetzky ym., 2014).
Lukihäiriöisellä voi siis olla samanlainen lukuprofiili (lukeminen on hidasta tai virhealtista), mutta jos vaikeuksia on useita, ei aina ole yksikäsitteistä mikä kognitiivinen vaikeus on merkittävin lukemista hankaloittava asia. Lukihäiriön aivoperustan tutkimuksen on toivottu selventävän, mitä yhteisiä tekijöitä erilaisten lukihäiriön alatyyppien taustalla on. Toisaalta, lukihäiriön eri alatyypeille yhteisen aivoperustan tunnistamista voi vaikeuttaa lukihäiriön osin heterogeeninen geneettinen tausta.
Lukihäiriö ja genetiikka
Samaan aikaan kun lukihäiriön aivoperustan tutkimuksen toivotaan selkeyttävän lukihäiriön heterogeenista ilmentymistä eri alatyyppien kohdalla, on jouduttu toteamaan, että lukihäiriön taustalla on myös lukuisia eri geenejä (esim. Becker ym. 2017; Kere, 2014). Lukihäiriöön liitettyjen geenien osalta on kuitenkin löydetty toiminnallisia yhtäläisyyksiä. Neljä yleisimmin lukihäiriöön liitettyä geeniä (DYX1C1, KIAA0319, DCDC2 ja ROBO1) vaikuttavat kaikki liittyvän hermosolujen migraatioon aivokuorella ja hermosolujen viejähaarakkeiden kehittymiseen (ks. Galaburda ym., 2006). Eläinmallien avulla tehdyt tutkimukset viittaavat siihen, että näiden geenien poikkeavuuksien myötä aivokuorelle kehittyy mikrouurteita tai ektopioita; eli hermosolut vaeltavat aivojen kehityksen aikana väärille alueille ja muodostavat sinne poikkeavia mikrorakenteita. Tällöin hermosolut eivät kaikkialla muodosta aivokuoren normaalia kerrosrakennetta, vaan jotkut hermosolut vaeltavat aivokuoren eri kerroksen läpi ja päätyvät normaalista poikkeavalle paikalle.
Makrotasolla lukihäiriöön liittyvät geenipoikkeavuudet johtavat aivojen harmaan tai valkoisen aineen poikkeavuuksiin (ks. Eden ym., 2016), joka näkyy sekä aivojen harmaan aineen (hermosolujen) että valkoisen aineen (hermosolujen viejähaarakkeet) tilavuuden eroina eri genotyyppien välillä. Myös eri aivoalueita yhdistävien aivoratojen poikkeavuuksia on havaittu aivokuvantamistutkimuksissa, joissa lukihäiriöön liittyvien geenien yhteyttä aivojen rakenteeseen on selvitetty (ks. Kere, 2014). Yleisimmin lukihäiriöön liittyvät geenit heikentävät aivojen temporo-parietaalisia yhteyksiä; käytännössä siis ohimolohkon kuuloaivokuorelta takaraivoa kohti olevia yhteyksiä.
Lisäksi lukihäiriöön liitetyt geenit voivat vaikuttaa myös eri aivopuoliskojen toimintaan lukemisen yhteydessä: koska kieltä käsitellään ensi sijassa vasemmalla aivopuoliskolla, lukemisen yhteydessä vasemman aivopuoliskon ohimolohkon alueet aktivoituvat voimakkaammin kuin oikean ja tällaista aivopuolten aktivaatioeroa kutsutaan aktivaation asymmetriaksi. Osa lukihäiriöön liittyvistä geenipoikkeamista pienentää tätä toiminnallista asymmetriaa, eli aivopuoliskojen aktivaatioeroa, joko heikentämällä vasemman ohimolohkon aktivaatiota tai voimistamalla oikean ohimolohkon toimintaa, tai sekä-että (Pinel ym., 2012). Tämän lisäksi myös lukihäiriössä aivojen osa-alueita yhdistävät hermoradat ovat muodostuneet normaalista poikkeavasti (ks. Vandermosten ym., 2012), ja nämä poikkeavuudet on osin yhdistetty myös lukihäiriöön liittyviin geenimuutoksiin (Skejde ym., 2015).
Lukihäiriön geneettiset riskitekijät kuitenkin kehittyvät vuorovaikutuksessa ympäristön kanssa (ks. Becker ym., 2017) ja genotyypistä riippuen tietyt ympäristötekijät voivat olla lukihäiriön puhkeamisen lisäriskitekijöitä, jotka heikentävät kykyä kompensoida lukemisen vaikeutta. Riskitekijöitä ovat mm. matala syntymäpaino tai heikko sosioekonominen asema (Mascheretti ym., 2013), vaikkakin kaikkien geenien osalta ympäristötekijöiden ja geenien interaktiota ei havaita. Toisaalta erilaiset ympäristötekijät voivat myös suojata lukihäiriöltä, kuten esimerkiksi kiinnostus koulua kohtaan (Eklund ym., 2013)
Geeneistä aivojen rakenteeseen kehityksellisessä lukihäiriössä
Vaikka lukihäiriöllä on geneettinen perusta, useimmat lukihäiriötä käsittelevät tutkimukset eivät ole selvittäneet tutkittavien geneettistä taustaa. Lukihäiriötutkimuksiin osallistuneet ovat pikemminkin tutkittavia, joilla on diagnosoitu lukihäiriö, joka on tutkimuksissa todennettu jollakin tapaa; esimerkiksi kyselylomakkein, lukunopeuden- tai tarkkuuden testein, nopean sarjallisen nimeämisen testeillä tai vaikka epäsanojen toistamistehtävässä suoriutumisella. Tällaisissa geenimuutoksiltaan heterogeenisiin tutkittaviin perustuvissa tutkimuksissa on heterogeenisuudesta huolimatta löydetty huomattava määrä ryhmätason poikkeavuuksia (ks. Hämäläinen ym., 2013). Tämä tukee ajatusta, että lukihäiriön taustalla voisi olla rajallinen määrä perustavanlaatuisia aivojen rakenteen tai toimintakyvyn muutoksia.
Esimerkiksi Yhdysvalloissa professori Nadine Gaabin tutkimusryhmä on selvittänyt lukihäiriöriskilasten aivojen rakenteen poikkeavuuksia jo usean vuoden ajan. Tutkimuksissa on selvinnyt, että etenkin vasemman aivopuoliskon temporo-parietaalisilla alueilla (ja vähemmissä määrin oikean aivopuoliskon) aivojen harmaan aineen tilavuus on pienempi lukihäiriöriskilapsilla kuin verrokkilapsilla (Raschle ym., 2011). Valkoisen aineen osalta eroista lukihäiriöriskilasten ja verrokkilasten välillä on raportoinut mm. Mark Eckert (2005), jonka julkaisussa osoitettiin, että temporo-parietaalisten yhteyksien hermoradan alueella lukihäiriöriskilasten valkoisen aineen määrä on alentunut.
Rakenteelliset poikkeavuudet vaikuttavat olevan yhteydessä myös aivojen toiminnallisiin poikkeavuuksiin lukihäiriöriskilapsilla. Jo viiden vuoden ikäisillä lukihäiriöriskilapsilla on löydetty aivojen toiminnallisia poikkeavuuksia sellaisiin lapsiin verrattuna, joilla ei ole vanhempien taustan perusteella erityistä lukihäiriöriskiä. Esimerkiksi Raschle ym. (2012) osoittivat, että lasten aivoaktivaatio vasemmalla kuuloaivokuorella sekä aivojen temporo-parietaalisilla alueilla on heikentynyttä tilanteissa, joissa lasten aivot joutuivat käsittelemään kuulotietoa ja päättelemään, alkavatko kaksi heidän kuulemaansa sanaa samalla äänteellä. Sekä aivojen rakenteen poikkeavuudet (Raschle ym., 2011) että toiminnalliset muutokset (Raschle ym., 2012) olivat myös yhteydessä lasten kielelliseen tehtäväsuoriutumiseen, esimerkiksi nimeämisnopeuteen ja sanavaraston kokoon.
Aivojen rakenteesta ja toiminnasta kuulotiedon käsittelyyn
Lukihäiriön geneettiset poikkeavuudet ilmenevät muutoksina etenkin aivojen rakenteessa, yhteyksissä ja fonologista tiedonkäsittelyä vaativissa tehtävissä temporo-okkipitaalisilla alueilla. Aivojen temporoparietaaliset alueet ovat osa hermoverkkoa, joka aktivoituu, kun aivoissa olevien kielen äänteiden edustuksia tarvitaan esimerkiksi lukemisessa. Nämä alueet liittyvät myös kielellisen tiedonkäsittelyn hermoverkkoon vasemmalla aivolohkolla (Hickok & Poeppel, 2007) ja lapsilla on näytetty temporoparietaalisten alueiden aktivaation olevan yhteydessä moniin kielellistä suoriutumista vaativiin tehtäviin (Xu ym., 2018). Lapset myös käyttänevät näitä aivoalueita uusien sanojen oppimiseen (Partanen ym., 2017). Koska lukihäiriöön liittyvät aivojen rakenteen ja toiminnan muutokset vaikuttavat olevan yhteydessä heikompaan suoriutumiseen sujuvaa lukemista ennustavissa tehtävissä varhaislapsuudessa (esim. Raschle ym., 2011 & 2012), on esitetty, että lukihäiriön taustalla olisi ensisijaisesti fonologisen tiedonkäsittelyn heikkous. Lukihäiriön fonologista selitysmallia kannattaa erityisesti Franck Ramus (esim. Ramus, 2003a), jonka mukaan muut lukihäiriössä esiintyvät hankaluudet (esimerkiksi motoriset hankaluudet, näönvaraisen toiminnan työläydet, nopeiden muutosten havaitseminen äänivirrassa) ovat pääosin alisteisia yleisemmälle fonologiselle vaikeudelle. On tärkeää kutenkin tiedostaa, että fonologinen kehityksellisen lukihäiriön malli ei ole ainoa selitysmalli: esimerkiksi magnosellulaarinen selitysmalli (alun perin Stein & Walsh, 1997) esittää, että lukihäiriön taustalla on ensi sijassa magnosellulaaristen solujen (magnosellulaarisen hermoradan) poikkeavuudet, jotka ilmenisivät temporo-okkipitaalisten alueiden poikkeavana toimintana. Magnosellulaarisen mallin mukaan puolestaan fonologisen toiminnan vaikeudet (ja muut lukihäiriöön liitetyt hankaluudet) ovat alisteisia magnosolujen ja -radan poikkeavuudelle (yhteenvetoa eri malleista, esim. Ramus ym., 2003b). Tiedeyhteisö vaikuttaa kuitenkin olevan pääosin samaa mieltä siitä, että lukihäiriön keskeinen heikkous on fonologisen tiedonkäsittelyn vaikeus (esim. Eden ym., 2016; Vellutino ym., 2004); pohdinta siitä, riittääkö tämä selitysmalli kattamaan koko kehityksellisen lukihäiriön vaikeuksien kirjon jää valitettavasti tämän lyhyen katsauksen ulkopuolelle.
Lukihäiriölasten fonologisen tiedonkäsittelyn vaikeuksia on tutkittu ensi sijassa niin kutsutun poikkeavuusnegatiivisuus (Mismatch Negativity, eli MMN) -vasteen avulla. MMN-vaste kuvastaa aivojen automaattista eron havaitsemismekanismia, joka syntyy, kun aivot havaitsevat muutoksen esimerkiksi kahden eri äänteen välillä (esim. Kujala ym., 2007a). MMN-vasteen poikkeavuuksia onkin löydetty monissa eri kielen kehityksen vaikeuksissa (katsaus, Kujala, 2007b; katso kuitenkin myös Bishop, 2007). Lukihäiriön fonologisen selitysmallin näkökulmasta ajatellaan, että kehityksen aikana joko oman äidinkielen äänteiden muistijäljet muodostuvat aivokuorelle normaalia heikommin (esim. Schulte-Körne ym., 2001) tai vaihtoehtoisesti fonologista tiedonkäsittelyä edellyttävissä tehtävissä oman äidinkielen äänteiden muistijälkiä on normaalia vaikeampaa aktivoida (esim. Boets ym., 2013). Lukihäiriölasten MMN-vaste onkin selvästi verrokkilapsia pienempi useissa kokeissa (esim. Lovio ym., 2010). MMN-vaste ei kuitenkaan ole ainoa lukihäiriön yhteydessä tutkittu vaste, vaan myös muita aivojen esitietoista tiedonkäsittelyä koskevia komponentteja on tutkittu. Esimerkiksi Jyväskylän lukihäiriön pitkittäistutkimuksessa (The Jyväskylä Longitudinal Study of Dyslexia, JLD) aivojen herätevasteet vauvaiässä ennustavat (vaikkakin varsin heikosti) kouluiän lukutaitoa (esim. Leppänen ym., 2012). Yhteydet aivojen kyvyssä käsitellä fonologista kuulotietoa vaikuttaakin olevan vaihtelevasti yhteydessä suoriutumiseen erilaisissa kielellistä tai fonologista tiedonkäsittelyä edellyttävissä tehtävissä, ja mahdollisesti tulevan esiin lähinnä haastavammissa tilanteissa (esimerkiksi vieraan kielen äänteiden tunnistamisessa, Hämäläinen ym., 2018).
Ryhmätasolla on kuitenkin varsin kiistatonta, että lukihäiriölasten tai lukihäiriöriskilasten aivojen kuulotiedon käsittely on normaalista poikkeavaa (ks. Hämäläinen ym., 2013). Yksilötasolla tämä ei kuitenkaan ole täysin kiistatonta ja tutkimuksesta riippuen kuulotiedon käsittelyn vaikeuksia on noin 30–40 %:lla lukihäiriöisistä (Hämäläinen ym., 2018; Ramus ym., 2003). Selvimmät erot meta-analyysien perusteella vaikuttavat olevan pienten erojen havaitsemisessa, äänen keston sekä nousuajan muutosten havaitsemisessa, sekä työläydessä havaita hitaita äänen taajuuden muutoksia (Hämäläinen ym., 2013).
Tulevaisuuden tavoite: lukihäiriön varhainen tunnistaminen vauvaiässä
Lukihäiriön hermostollisen perustan tutkiminen on toki tieteellisesti merkityksellistä, mutta tutkimuksen yhteiskunnallisen vaikuttavuuden kannalta olennaista on löytää keinoja tunnistaa ja kuntouttaa varhaista lukihäiriötä. Eräs merkittävimmistä tavoitteista onkin pyrkiä tunnistamaan lukihäiriön kannalta olennaisimmat vaikeudet ja kehittää täsmäinterventioita näiden hankaluuksien lievittämiseksi (Snowling, 2013; Suomessa kts. esim. Lukivauva-hanke). Snowling (2013) esittää, että lukihäiriön varhaisen tunnistamisen ohella lukihäiriöinterventioiden pitäisi olla teoreettiselta kannalta perusteltuja sekä näyttöön perustuvia. Näyttöön perustuvia interventioita onkin kehitetty (mm. Ekapeli tai GraphoGame), ja uusia satunnaistettuja kontrolloituja tutkimuksia on julkaistu (esim. Flaugnacco ym., 2015).
Vaikka lukihäiriön varhainen tunnistaminen (ja kuntouttaminen) vauvaiässä kuulostaa osin tarpeettomaltakin haaveelta – ilmeneehän lukemisen vaikeus vasta lukemaan opeteltaessa – on se tutkimistiedon valossa järkeenkäypää. Jos lukihäiriön eräs merkittävimmistä vaikeuksista on fonologisen tiedonkäsittelyn vaikeus ja muun muassa äänne-edustusten heikompi muodostuminen aivokuorelle, tutkimustiedon perusteella paras ajankohta fonologisen tiedonkäsittelyn vaikeuksien kuntouttamiseen olisi vauvaikä. Noin ensimmäisen vuoden aikana vauvalle kehittyvät aivoihin omien äidinkielen äänteiden hermostolliset edustukset (esim. Cheour ym., 1998). Vaikka uusia äänteitä voi oppia myöhemminkin, esimerkiksi aikuisuudessa vieraita kieliä opeteltaessa, aivojen muovautuvuuden kannalta merkittävin kehitysvaihe on noin kuuden ja kahdentoista kuukauden välillä (Kuhl., 2004). Teoreettiselta kannalta siis olennaista olisi keskittyä vauvaiän fonologista tiedonkäsittelyä tukeviin interventioihin.
Toinen olennainen kysymys kuuluukin, mitä vauvaiässä tulisi kuntouttaa. Meta-analyysien perusteella (Hämäläinen ym., 2013) pienten erojen tunnistamisen sekä äänen keston muutosten havaitsemisen vaikeuksia esiintyy yleisimmin lukihäiriössä. Vauvaiän lukihäiriöriskilapsilla tehdyt tutkimukset tukevat tätä ajatusta. Esimerkiksi Thiede ym. (2019) tarkastelivat huomattavan lukihäiriöriskin omaavien vauvojen ja verrokkien aivovasteita äänteiden erotteluun ja löysivät eroja ryhmien välillä etenkin pienten taajuusmuutosten ja äänen keston muutosten havaitsemisessa. Aiemmissa tutkimuksissa on löydetty osin vastaavia tuloksia (esim. Leppänen ym., 1999; keston havaitsemisen suhteen katso myös Hämäläinen ym., 2018).
Vauvaiän kuntoutuksen suhteen on tärkeää miettiä myös tehokasta interventiomenetelmää. Aikuiselle tai lapselle suunnatut interventiot eivät lähtökohtaisesti toimi vauvaiässä, sillä vauva ei kykene seuraamaan ohjeita tai ylläpitämään tarkkaavuuttaan itsenäisesti kovin pitkiä aikoja. Varteenotettavana vaihtoehtona ovat musiikkipohjaiset interventiot (ks. Virtala & Partanen, 2018), joissa huoltaja(t) ja vauva voivat myönteisessä ja vastavuoroisessa sosiaalisessa vuorovaikutuksessa opetella uusia taitoja musiikkileikkien varjolla, jolloin interventiosta tulee osa normaalia arkea. Musiikkileikissä huoltaja voi myös aktiivisesti ohjata vauvan huomiota olennaisiin asioihin. Vastaavasti myös kodin ympäristö voi tukea äänten havaitsemisen oppimista mm. musiikillisin leikein ja harrastuksin. Tällaisessa interventiomuodossa ammattilaisen tehtävä olisi ensi sijassa ohjeistaa vanhempia keskittymään erilaisiin musiikillisiin harrasteisiin ja nivomaan niitä lapsiperheen arkeen.
Yhteenveto
Vaikka lukihäiriön taustalla olevat geenit tunnetaan entistä tarkemmin ja geenimuutosten aikaansaamat neurobiologiset poikkeamat osataan osin jo yksilöidä, käyttäytymisen ja kognition tasolla lukihäiriö ilmenee huomattavasti heterogeenisempana. Esimerkiksi lukihäiriöisten ja lukihäiriöriskilasten aivojen rakenteelliset poikkeavuudet temporo-parietaalisilla alueilla ja näiden alueiden halki kulkevilla hermoradoilla ovat kuitenkin varsin löyhästi yhteydessä itse lukutaitoon. Vastaavasti aivojen sähköisten herätevasteiden yhteydet kognitiiviseen tehtäväsuoriutumiseen tai vaikka pärjäämiseen lukemista edellyttävissä tehtävissä jäävät osin varsin heikoiksi ryhmätasolla; etenkin ennustearvo jää usein heikoksi (esim. Leppänen ym., 2012). Tämä on toisaalta varsin järkeenkäypää, sillä tehtäväsuoriutumisen tasolla lukihäiriö on edelleen varsin heterogeeninen vaikeus. Vaikka fonologisen tiedonkäsittelyn vaikeus lieneekin lukihäiriön keskeisimpiä (tai keskeisin) vaikeus, vain noin 30–40 % lukihäiriöisistä todetaan kuulotiedon käsittelyn selvä hankaluus (ks. Hämäläinen ym., 2013). Pessimistinen tulkinta on, että lukihäiriön aivoperustan tutkiminen ja keskeisimmän vaikeuden etsiminen ei merkittävästi hyödytä käytännön työtä vaan lukihäiriön kuntouttamisessa joudutaan joka tapauksessa tunnistamaan yksilölliset vaikeudet ja räätälöimään interventio yksilöllistä vaikeutta silmällä pitäen (esim. Lorusso ym., 2011).
Pessimistinen tulkinta on kuitenkin osin harhaanjohtava, sillä vaikka käyttäytymisen tasolla lukihäiriö voikin olla hyvin heterogeeninen, varhaisessa vaiheessa kielen kehitys etenee varsin selkeitä ja hyvin tunnettuja suuntaviivoja pitkin (esim. Kuhl., 2004). Koska lukihäiriö on usein hankaluus, jota on mahdollista tehokkaasti kompensoida, järkevää voisikin olla lukihäiriön kuntouttamisen sijaan kompensaatiokeinojen tukeminen jo ennen mahdollisen lukihäiriön ilmenemistä. Mitä paremmat kielelliset kyvyt lapsella on, sitä enemmän kapasiteettia kompensaatiokeinoille jää mahdollisesti hankalissa tilanteissa. Lukihäiriöriskilasten varhainen kielen kehityksen tukeminen voi siis vahvistaa kielellisiä kykyjä ja samalla kompensaatiokykyä, vaikka kyseiselle lukihäiriöriskilapselle ei kehittyisikään juuri kuulotiedon käsittelyn vaikeutta. Tehokkaita kielellisiä kykyjä voi mahdollisesti hyödyntää, vaikka lapsen lukihäiriö ilmenisikin enemmän näönvaraisen toiminnan hankaluuksina.
Eräs tehokkaimmista kielen oppimista tukevista keinoista ovat lapsen ja vanhemman väliset musiikillista vuorovaikutusta sisältävät leikit, esimerkiksi lapsen kanssa laulaminen ja muut arjessa tapahtuvat musiikkileikit. Musiikin ja kotona laulamisen on useissa tutkimuksissa osoitettu olevan yhteydessä varhaisiin kielellisiin kykyihin (esim. Tallal & Gaab, 2006). Olennaista kuitenkin on, että varhainen kielen tukeminen musiikin avulla on vuorovaikutteista (Kuhl., 2007), jolloin myös lapsen ja vanhemman välistä kiintymyssuhdetta tuetaan ja vanhempi voi vuorovaikutuksessa kiinnittää lapsensa huomion juuri laulamiseen tai laulussa esiintyviin puheäänteiden muutoksiin. Varhaiset interventiot, joiden tarkoituksena on tukea lapsen kielen kehitystä musiikin keinoin voivat olla myös motivoivia ja miellyttäviä sekä lapselle että vanhemmalle, ja ne antavat lapselle mahdollisuuden tuntea musiikin ilo.
Lähteet
Becker, N., Vasconcelos, M., Oliveira, V., Santos, F. C. D., Bizarro, L., Almeida, R. M. D., ... & Carvalho, M. R. S. (2017). Genetic and environmental risk factors for developmental dyslexia in children: Systematic review of the last decade. Developmental Neuropsychology, 42, 423−445.
Bishop, D. V. M. (2007). Using mismatch negativity to study central auditory processing in developmental language and literacy impairments: Where are we, and where should we be going? Psychological Bulletin, 133, 651.
Boets, B., de Beeck, H. P. O., Vandermosten, M., Scott, S. K., Gillebert, C. R., Mantini, D., ... & Ghesquière, P. (2013). Intact but less accessible phonetic representations in adults with dyslexia. Science, 342, 1251−1254.
Cheour, M., Ceponiene, R., Lehtokoski, A., Luuk, A., Allik, J., Alho, K., & Näätänen, R. (1998). Development of language-specific phoneme representations in the infant brain. Nature Neuroscience, 1, 351.
Eckert, M. A., Leonard, C. M., Wilke, M., Eckert, M., Richards, T., Richards, A. & Berninger, V. (2005). Anatomical signatures of dyslexia in children: Unique information from manual and voxel based morphometry brain measures. Cortex, 41, 304−315.
Eden, G. F., Olulade, O. A., Evans, T. M., Krafnick, A. J. & Alkire, D. R. (2016). Developmental dyslexia. Teoksessa G. Hickok & S. Small (toim.) Neurobiology of language (s. 815−826). Oxford, UK: Elsevier.
Eklund, K. M., Torppa, M. & Lyytinen, H. (2013). Predicting reading disability: Early cognitive risk and protective factors. Dyslexia, 19, 1−10.
Flaugnacco, E., Lopez, L., Terribili, C., Montico, M., Zoia, S. & Schön, D. (2015). Music training increases phonological awareness and reading skills in developmental dyslexia: A randomized control trial. PloS One, 10, e0138715.
Friederici, A. D. (2006). The neural basis of language development and its impairment. Neuron, 52, 941−952.
Galaburda, A. M., LoTurco, J., Ramus, F., Fitch, R. H. & Rosen, G. D. (2006). From genes to behavior in developmental dyslexia. Nature Neuroscience, 9, 1213.
Germanò, E., Gagliano, A. & Curatolo, P. (2010). Comorbidity of ADHD and dyslexia. Developmental Neuropsychology, 35, 475−493.
Grigorenko, E. L. (2004). Genetic bases of developmental dyslexia: A capsule review of heritability estimates. Enfance, 56, 273−288.
Hickok, G. & Poeppel, D. (2007). The cortical organization of speech processing. Nature Reviews Neuroscience, 8, 393.
Hämäläinen, J., Landi, N., Loberg, O., Lohvansuu, K., Pugh, K. & Leppänen, P. H. (2018). Brain event-related potentials to phoneme contrasts and their correlation to reading skills in school-age children. International Journal of Behavioral Development, 42, 357−372.
Hämäläinen, J. A., Salminen, H. K. & Leppänen, P. H. (2013). Basic auditory processing deficits in dyslexia: Systematic review of the behavioral and event-related potential/field evidence. Journal of Learning Disabilities, 46, 413−427.
Kere, J. (2014). The molecular genetics and neurobiology of developmental dyslexia as model of a complex phenotype. Biochemical and Biophysical Research Communications, 452, 236−243.
Kuhl, P. K. (2004). Early language acquisition: Cracking the speech code. Nature Reviews Neuroscience, 5, 831.
Kuhl, P. K. (2007). Is speech learning ‘gated’ by the social brain? Developmental Science, 10, 110−120.
Kujala, T., Tervaniemi, M. & Schröger, E. (2007a). The mismatch negativity in cognitive and clinical neuroscience: Theoretical and methodological considerations. Biological Psychology, 74, 1–19.
Kujala, T. (2007b). The role of early auditory discrimination deficits in language disorders. Journal of Psychophysiology, 21, 239–250.
Law, J., Boyle, J., Harris, F., Harkness, A. & Nye, C. (1998). Screening for primary speech and language delay: A systematic review of the literature. International Journal of Language & Communication Disorders, 33, 21−23.
Leppänen, P. H., Pihko, E., Eklund, K. M. & Lyytinen, H. (1999). Cortical responses of infants with and without a genetic risk for dyslexia: II. Group effects. NeuroReport, 10, 969−973.
Leppänen, P. H. T., Hämäläinen, J. A., Guttorm, T. K., Eklund, K. M., Salminen, H., Tanskanen, A., ... & Lyytinen, H. (2012). Infant brain responses associated with reading-related skills before school and at school age. Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology, 42, 35−41.
Lorusso, M. L., Facoetti, A. & Bakker, D. J. (2011). Neuropsychological treatment of dyslexia: Does type of treatment matter? Journal of Learning Disabilities, 44, 136−149.
Lovio, R., Näätänen, R. & Kujala, T. (2010). Abnormal pattern of cortical speech feature discrimination in 6-year-old children at risk for dyslexia. Brain Research, 1335, 53−62.
Lundberg, I. & Leong, C. K. (1986). Compensation in reading disabilities. Teoksessa E. Hjelmquist & L-G. Nilsson (toim). Advances in Psychology (Vol. 34, s. 171−190). Amsterdam: North-Holland.
Mascheretti, S., Bureau, A., Battaglia, M., Simone, D., Quadrelli, E., Croteau, J., ... & Marino, C. (2013). An assessment of gene‐by‐environment interactions in developmental dyslexia‐related phenotypes. Genes, Brain and Behavior, 12, 47−55.
Partanen, E., Leminen, A., de Paoli, S., Bundgaard, A., Kingo, O. S., Krøjgaard, P. & Shtyrov, Y. (2017). Flexible, rapid and automatic neocortical word form acquisition mechanism in children as revealed by neuromagnetic brain response dynamics. NeuroImage, 155, 450−459.
Peterson, R. L., Pennington, B. F., Olson, R. K. & Wadsworth, S. J. (2014). Longitudinal stability of phonological and surface subtypes of developmental dyslexia. Scientific Studies of Reading, 18, 347−362.
Pinel, P., Fauchereau, F., Moreno, A., Barbot, A., Lathrop, M., Zelenika, D., ... & Dehaene, S. (2012). Genetic variants of FOXP2 and KIAA0319/TTRAP/THEM2 locus are associated with altered brain activation in distinct language-related regions. Journal of Neuroscience, 32, 817−825.
Ramus, F. (2003a). Developmental dyslexia: Specific phonological deficit or general sensorimotor dysfunction? Current Opinion in Neurobiology, 13, 212−218.
Ramus, F., Rosen, S., Dakin, S. C., Day, B. L., Castellote, J. M., White, S. & Frith, U. (2003b). Theories of developmental dyslexia: iInsights from a multiple case study of dyslexic adults. Brain, 126, 841−865.
Raschle, N. M., Chang, M. & Gaab, N. (2011). Structural brain alterations associated with dyslexia predate reading onset. NeuroImage, 57, 742−749.
Raschle, N. M., Zuk, J. & Gaab, N. (2012). Functional characteristics of developmental dyslexia in left-hemispheric posterior brain regions predate reading onset. Proceedings of the National Academy of Sciences, 109, 2156−2161.
Rodgers, B. (1983). The identification and prevalence of specific reading retardation. British Journal of Educational Psychology, 53, 369−373.
Schulte-Körne, G., Deimel, W., Bartling, J. & Remschmidt, H. (1998). Auditory processing and dyslexia: Evidence for a specific speech processing deficit. NeuroReport, 9, 337–340.
Shaywitz, B. A., Fletcher, J. M., Holahan, J. M. & Shaywitz, S. E. (1992). Discrepancy compared to low achievement definitions of reading disability: Results from the Connecticut Longitudinal Study. Journal of Learning Disabilities, 25, 639−648.
Skeide, M. A., Kirsten, H., Kraft, I., Schaadt, G., Müller, B., Neef, N., ... & Friederici, A. D. (2015). Genetic dyslexia risk variant is related to neural connectivity patterns underlying phonological awareness in children. NeuroImage, 118, 414−421.
Snowling, M. J. (2013). Early identification and interventions for dyslexia: a contemporary view. Journal of Research in Special Educational Needs, 13, 7−14.
Stein, J. & Walsh, V. (1997). To see but not to read: The magnocellular theory of dyslexia. Trends in Neurosciences, 20, 147−152.
Tallal, P. & Gaab, N. (2006). Dynamic auditory processing, musical experience and language development. Trends in Neurosciences, 29, 382−390.
Thiede, A., Virtala, P., Ala-Kurikka, I., Partanen, E., Huotilainen, M., Mikkola, K., ... & Kujala, T. (2019). An extensive pattern of atypical neural speech-sound discrimination in newborns at risk of dyslexia. Clinical Neurophysiology. Ennakkojulkaisu verkossa. doi: https://doi.org/10.1016/j.clinph.2019.01.019
Vandermosten, M., Boets, B., Wouters, J. & Ghesquière, P. (2012). A qualitative and quantitative review of diffusion tensor imaging studies in reading and dyslexia. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 36, 1532−1552.
Vellutino, F. R., Fletcher, J. M., Snowling, M. J. & Scanlon, D. M. (2004). Specific reading disability (dyslexia): What have we learned in the past four decades? Journal of Child Psychology and Psychiatry, 45, 2−40.
Virtala, P. & Partanen, E. (2018). Can very early music interventions promote at‐risk infants’ development? Annals of the New York Academy of Sciences. Ennakkojulkaisu verkossa. doi: 10.1111/nyas.13646
Xu, W., Kolozsvari, O. B., Monto, S. P. & Hämäläinen, J. A. (2018). Brain responses to letters and speech sounds and their correlations with cognitive skills related to reading in children. Frontiers in Human Neuroscience, 12, 304.
Ziegler, A., König, I. R., Deimel, W., Plume, E., Nöthen, M. M., Propping, P., ... & Schulte-Körne, G. (2005). Developmental dyslexia –recurrence risk estimates from a German bi-center study using the single proband sib pair design. Human Heredity, 59, 136−143.
Zoubrinetzky, R., Bielle, F. & Valdois, S. (2014). New insights on developmental dyslexia subtypes: Heterogeneity of mixed reading profiles. PloS One, 9, e99337.